第一篇论文发表在Cell子刊《Trends in Endocrinology & Metabolism》杂志上，题为Emerging Molecular Targets for Treatment of Nonalcoholic Fatty Liver Disease。在该论文中，李红良团队系统地综述了近些年发现的非酒精性脂肪肝疾病治疗的新靶点。

据统计，非酒精性脂肪肝已经成为全球爆发人数最多的肝脏慢性疾病，全球患病率高达25%。大量临床结果都表明非酒精性脂肪肝会引发脂肪肝炎、肝脏纤维化、肝硬化和肝癌，还有研究表明会引发心脑血管及代谢性疾病。为了促进靶向非酒精性脂肪肝的药物早日面世，李红良在该文中系统的概括了非酒精性脂肪肝的发病机制，治疗靶点和策略。

李红良认为游离脂肪酸（FFAs）积累是主要原因，以过量的FFAs为原料合成脂毒性物质，比如神经酰胺、甘油二酯和溶血磷脂酰胆碱。这些神经毒性物质能促进活性氧产生和内质网应急，导致细胞死亡，释放危险物质。这些危险物质会诱导炎性细胞因子和趋化因子产生，导致机体发生胰岛素抵抗、脂肪肝和肝纤维化。另外一方面，机体中的FFAs通过脂质代谢产生三酰甘油，后者能够进一步合成极低密度脂蛋白，诱导动脉粥样硬化和高血压等心血管类疾病的发生。

想要治疗非酒精性脂肪肝可以将参与其发生的分子作为治疗靶点。比如与脂代谢产生FFAs相关的GLP-1受体、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、硬脂酰辅酶A去饱和酶SCD1、脂肪酸–胆汁酸缀合物、FXR受体、成纤维细胞生长因子19 (FGF19)、PPAR受体和THR-β受体。与脂毒性物质诱导细胞死亡相关的维生素E，甜菜碱和S腺苷甲硫氨酸。与慢性炎症产生相关的ASK1激酶、趋化因子受体CCR2/CCR5、模式识别受体TLR4和血管黏连分子VAP1。最后，与慢性炎症诱导脂肪肝相关的赖氨酸氧化酶(LOXL2)和半乳糖凝集素（galectin-3）等。

第二篇论文发表在心血管领域顶级期刊《Hypertension》杂志上，论文的题目为Nonalcoholic Fatty Liver Disease: An Emerging Driver of Hypertension。在该论文中，李红良研究认为非酒精性脂肪肝是诱导高血压发生的重要因素，并从疾病机制和治疗策略方面揭示非酒精性脂肪肝和高血压的密切联系。

在非酒精性脂肪肝发病过程中，会诱导机体内多种病理反应，比如产生大量炎性细胞因子TNF-α和IL-6介导系统性炎症；促进活性氧（ROS）产生和脂蛋白氧化介导机体氧化应激；增加胆汁酸和脂毒性蛋白分泌介导胰岛素抵抗；上调二甲基精氨酸的表达和eNOS产生介导血管收缩。除了这些非酒精性脂肪肝相关的病理反应外，肠道共生微生物和表观遗传修饰也参与该过程。

目前，治疗非酒精性脂肪肝，已经很多潜在药物正在进行临床试验。比如FXR的激动剂NCT02548351、；FGF21同源类似物pegbelfermin、 CCR2和CCR5的拮抗剂NCT03028740、TLR4的拮抗剂NCT02442687等等。

李红良教授的两篇论文关注于对于非酒精性脂肪肝疾病的研究，对于非酒精性脂肪肝疾病和其引发的高血压问题，在学术和实践上都有着不小的帮助。

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